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在糖尿病研究的一个飞跃中，东京理工大学的研究人员揭示了“感觉良好的激素”多巴胺通过受体的异聚复合体调节胰岛素分泌，从而为抗糖尿病药物和治疗提供了新的靶点。这项研究首次阐明了多巴胺下调胰岛素分泌背后的机制。
糖尿病是一种终身的慢性健康状况，由体内胰岛素的产生和使用异常引起。研究表明，感觉良好的激素多巴胺(DA)在身体调节胰岛素产生的过程中起着关键作用。通常，胰岛素由胰腺中称为“β细胞”的细胞分泌，对葡萄糖做出反应，这一过程被恰当地称为“葡萄糖刺激的胰岛素分泌”(GSIS)。多巴胺负调节GSIS，导致体内胰岛素水平的短暂变化。但是这种调节背后的机制直到现在还不为人所知。
最近，由东京工业大学(Tokyo Tech)研究人员领导的一个小组发现了DA调节胰岛素分泌的精确机制。使用一种称为“全内反射荧光显微术”的技术，他们能够揭示DA“受体”——细胞上DA可以结合的蛋白质——称为D1和D2，协同作用以实现胰岛素的瞬时调节。
“我们发现D1受体拮抗剂——阻断D1受体活化的药物——降低了多巴胺介导的对胰岛素分泌的抑制。我们还发现，β细胞上仅D2受体的过度表达发挥了抑制和毒性作用，并消除了β细胞中的胰岛素分泌。领导这项研究的东京理工大学的Shoen Kume教授解释说:“这给了我们下调机制的线索。
研究小组随后进行了名为“邻近连接”和“蛋白质印迹分析”的进一步实验，以进一步研究受体。他们发现D1和D2相互结合形成一种叫做“异聚体”的复合物当被DA激活时，这种异聚体暂时抑制胰岛素分泌。他们还发现，当D1和D2在β细胞上共表达时，这些细胞能够绕过D2过度表达的毒性作用。
Kume博士说，“从这些发现可以得出结论，D1调节D2信号，以保护β细胞免受多巴胺的有害影响。这项研究大大提高了我们对糖尿病中DA信号传导的理解。”
了解DA信号在胰岛素分泌调节中的作用机制，必将为糖尿病的预防、治疗和管理提供新的治疗靶点。
