糖破坏微生物群，消除对肥胖和糖尿病的保护

　　一项对小鼠的研究发现，饮食中的糖会改变肠道微生物群，引发一系列事件，导致代谢疾病、糖尿病前期和体重增加。

 

　　这项发现发表在今天的杂志上细胞，表明饮食很重要，但最佳微生物群对预防代谢综合征、糖尿病和肥胖症同样重要。

 

 

　　西式高脂肪、高糖饮食会导致肥胖、代谢综合症和糖尿病，但这种饮食如何引发身体的不健康变化尚不清楚。

 

　　肠道微生物群对动物的营养来说是不可或缺的，所以哥伦比亚大学Vagelos内科和外科医生学院微生物学和免疫学副教授Ivalyo Ivanov博士和他的同事研究了西式饮食对小鼠微生物群的最初影响。

 

　　在节食四周后，这些动物表现出代谢综合征的特征，例如体重增加、胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受。它们的微生物组发生了巨大变化，常见于啮齿动物、鱼类和鸡肠道微生物群中的分节丝状细菌数量急剧下降，而其他细菌的数量却在增加。

 

 

　　研究人员发现，通过对Th17免疫细胞的影响，丝状细菌的减少对动物的健康至关重要。丝状细菌的减少减少了肠道中Th17细胞的数量，进一步的实验表明，Th17细胞是预防代谢疾病、糖尿病和体重增加所必需的。

 

　　“这些免疫细胞产生分子，减缓肠道对‘坏’脂质的吸收，并减少肠道炎症，”伊万诺夫说。"换句话说，它们保持肠道健康，保护身体不吸收致病的脂质."

 

 

　　高脂肪、高糖饮食的什么成分导致了这些变化？伊万诺夫的团队发现糖是罪魁祸首。

 

　　“糖消除了丝状细菌，结果保护性Th17细胞消失了，”Ivanov说。“当我们给老鼠喂食无糖、高脂肪的食物时，它们保留了肠道Th17细胞，完全不受肥胖和糖尿病前期的影响，即使它们摄入的热量相同。”

 

　　但是不吃糖并不能帮助所有的老鼠。在那些一开始就缺乏任何丝状细菌的动物中，消除糖分并没有产生有益的效果，这些动物变得肥胖并患上了糖尿病。

 

　　“这表明，一些流行的饮食干预，如尽量减少糖，可能只对微生物群中有某些细菌种群的人有效，”伊万诺夫说。

 

　　在这些情况下，某些益生菌可能会有所帮助。在Ivanov的小鼠中，尽管动物消耗高脂肪饮食，但补充丝状细菌导致Th17细胞的恢复和对代谢综合征的保护。

 

　　尽管人类没有像老鼠一样的丝状细菌，Ivanov认为人类体内的其他细菌可能具有相同的保护作用。

 

　　向小鼠提供Th17细胞也提供了保护，并且也可以对人进行治疗。“微生物群很重要，但真正的保护来自细菌诱导的Th17细胞，”Ivanov说。

 

　　“我们的研究强调，饮食、微生物群和免疫系统之间的复杂相互作用在肥胖、代谢综合征、二型糖尿病和其他疾病的发展中起着关键作用，”Ivanov说。“这表明，为了最佳的健康状况，重要的是不仅要调整你的饮食，还要改善你的微生物群或肠道免疫系统，例如，通过增加Th17细胞诱导细菌。”