遗传风险和饮食质量与二型糖尿病事件的关联

　　在最近发表于的一项研究中,研究人员评估了多基因得分和饮食质量对二型糖尿病的影响。
 

 

　　研究已经观察到二型糖尿病在成人中的不平等分布。这些差异被认为是基于人类群体中的环境因素。需要进行广泛的研究来确定饮食、生活方式和遗传易感性对二型糖尿病风险的影响。

 

 

　　在目前的研究中，研究人员分析了纵向队列，以调查遗传风险和饮食质量对二型糖尿病风险的影响。

 

　　该小组收集了在美国进行的三项前瞻性群体研究的数据，包括卫生专业人员随访研究(HPFS)、护士健康研究(NHS)和NHS II。这项研究的基线是国民保健系统的1 986名女性注册护士和HPFS的51 529名男性保健专业人员，国民保健系统二的1991名女性注册护士和116 340名女性。在基线时，参与者回答了关于他们的病史、饮食和生活方式的问卷。

 

　　使用描绘来自原始参与者的代表性样本的参与者进行遗传测定。获得参与者的人口统计学特征、参与者健康状况和遗传信息。该小组还收集了关于基因组遗传数据的基因型、插补和质量控制的信息。

 

　　作者通过每两年邮寄一次的问卷确定了二型糖尿病病例，并通过一份关于相关症状、实验室检查结果和降糖治疗的补充问卷进行了确认。在1998年之前诊断的患者的情况下，如果参与者满足国家糖尿病数据组推荐的下列标准中的至少一个，则报告二型糖尿病:(1)血糖升高，并且报告至少一种与糖尿病有关的症状，包括饥饿、过度口渴、多尿或体重减轻；(2)两次发现葡萄糖浓度升高的无症状表现；和(3)接受胰岛素或其他降血糖药物治疗。

 

　　对于1998年后诊断的病例，根据美国糖尿病协会的标准，空腹血糖水平升高的分界点降至7.0 mmol/l。该小组还考虑了A1C血红蛋白(HbA1c)浓度，用于确认2010年1月后确诊的二型糖尿病病例。

 

　　通过使用线性混合模型进行全基因组关联分析，为二型糖尿病开发了一个全球多基因评分来评估总体遗传负担。研究小组随后通过重新称重来估计影响的大小。多基因评分在全球范围内的表现被预测并应用于研究人群。此外，还评估了特定于这些途径的多基因评分，因为它们捕获了与糖尿病病理生理学相关的生物学过程。这些过程包括胰岛素分泌受损，β细胞功能障碍和胰岛素原合成各有一个多基因评分。胰岛素抵抗增加，多基因评分与肥胖相关的抵抗、肝脏代谢和体脂分布相关。

 

　　研究小组通过计算替代健康饮食指数(AHEI)来量化整体饮食质量，该指数是根据11种食物和营养素来估计的，这些食物和营养素强调更高的水果、蔬菜、全谷物、豆类和坚果、多不饱和脂肪酸和长链脂肪酸的摄入量。每个组成部分的得分从零分(最不健康)到10分(最健康)。

 

 

　　研究结果显示，共有9，417名HPFS参与者、14，454名国民保健服务参与者和11，888名国民保健服务II参与者参与了本次分析。HPFS参与者的平均基线年龄为54岁，NHS参与者为53岁，NHS II参与者为37岁。平均基线AHEI得分在NHS II队列的48.9到HPFS队列的52.6之间。

 

　　在全球多基因评分中，二型糖尿病根据年龄调整的风险比(HR)为1.42，而全球多基因评分的HR为1.29，表明二型糖尿病的高风险。在HPFS、NHS和NHS II队列中，多变量调整后的二型糖尿病风险比分别为1.23、1.26和1.46。在途径特异性多基因评分和增加的二型糖尿病风险和遗传风险之间也观察到一致的相关性。此外，途径特异性多基因评分的多变量校正HR，β细胞功能障碍为1.26，肥胖介导的胰岛素抵抗为1.09。

 

　　随着遗传风险的增加和饮食质量的恶化，也存在着风险梯度。低质量饮食的二型糖尿病风险的多变量校正HR在报告较低遗传风险的人群中为1.31，在中等遗传风险的人群中为1.53，在高遗传风险的人群中为2.12。此外，遗传风险对二型糖尿病的贡献为53.5%，饮食质量为38.6%，这些因素的交互作用为7.8%。

 

 

　　总的来说，研究结果表明，饮食质量和遗传风险与二型糖尿病风险独立相关，对该疾病的风险没有任何加性或倍增效应。