位置：
糖尿病和高血糖与神经丝光(NfL)水平升高相关，NfL是神经细胞损伤的生物标记物，糖尿病和高血糖患者的认知功能较差帕金森氏病根据最近的一项研究。
研究人员写道:“我们的研究首次表明，糖尿病和(一种称为HbA1c的血糖管理措施)与帕金森病患者神经轴突(神经细胞)损伤的血液标记物相关。”
这项研究，”帕金森病中的糖尿病、糖化血红蛋白(HbA1c)和神经轴突损伤(MARK-PD研究)，”发表于运动障碍.
糖尿病是一种慢性疾病，其特征是高血糖或高血糖水平。这种疾病与一种增加的风险患帕金森症的风险。此外，糖尿病和高血糖都与帕金森运动症状的快速发展有关。
有人提出，用抗糖尿病治疗控制血糖水平也可以影响帕金森氏症的症状。
为了了解更多信息，研究人员现在进一步探索了参与帕金森病生物标志物(MARK-PD)研究的患者中糖尿病、血糖和帕金森病之间的关系。
这项研究涉及195名患有帕金森症的成年人。其中27人有糖尿病，168人没有。两组的平均病程为10年，糖尿病患者的平均年龄为67.3岁。非糖尿病患者的平均年龄为67.6岁。
测量患者血液中糖化血红蛋白(HbA1c)的水平。HbA1c是葡萄糖(糖)与血红蛋白结合时形成的，血红蛋白是一种在红细胞中发现的携带氧气的蛋白质。HbA1c水平是一个人前两个月平均血糖水平的可靠指标。
结果显示，与没有糖尿病的人相比，患有糖尿病的帕金森病人更有可能患有高血压、胆固醇升高、中风史和高HbA1c。
此外，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者的血液NfL水平升高，NfL是一种帕金森病生物标志物，可指示神经细胞损伤，也称为神经轴突损伤。类似地，那些HbA1c高的患者也倾向于NfL水平升高，尽管在考虑潜在相关的血管风险因素(如高血压、胆固醇或中风)时，这种关系没有达到统计学意义。
“我们的数据表明，糖尿病[帕金森]患者神经轴突损伤的增加不依赖于血管风险因素，而高HbA1c与神经轴突损伤的关联不独立于血管风险因素，”研究人员写道。
研究小组观察到，根据Hoehn和Yahr量表(H & Y)的测量，糖尿病的存在与功能残疾水平有微弱的联系，但当使用评估运动功能的MDS-UPDRS III时，这种关系没有观察到。
研究人员写道，与以前的研究结果相比，观察到的糖尿病和帕金森病之间的关系薄弱，这可能是因为这项研究中参与者的疾病持续时间相对较长，且处于晚期疾病阶段。
糖尿病与蒙特利尔认知评估(MoCA)得分较低显著相关，表明糖尿病患者的认知功能比非糖尿病患者差。
相比之下，虽然结果倾向于HbA1c水平和认知功能之间的联系，但在考虑其他血管风险因素后，这些发现再次没有统计学意义。
虽然这些结果总体上强调了糖尿病和血糖与帕金森氏症之间的关系，但该小组指出，数据表明“高血糖可能解释了糖尿病与[帕金森氏症]之间的一些联系，但不是全部，”并补充说，这些疾病之间的关系可能很复杂，涉及几个信号通路。
另一种可能涉及的分子是胰高血糖素样肽1 (GLP-1)，这是一种对食物做出反应时释放的肠道激素。GLP-1的作用被一些抗糖尿病药物所模拟先前链接减缓帕金森氏病患者的疾病进展，降低患帕金森氏病的风险发展中的研究者指出，这种疾病。
HbA1c测量反映了这一途径和其他途径的复合活动，它们可能对大脑功能产生不同的影响。研究小组强调，这凸显了糖尿病、血糖和帕金森病之间关系的复杂性。
