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一些报道提出了新冠肺炎增加二型糖尿病风险的可能性。在柳叶刀糖尿病和内分泌学，谢和阿里通过分析新冠肺炎试验阳性后30天内存活者的美国退伍军人事务部国家医疗保健记录，为感染后第一个30天(急性期后)糖尿病风险增加提供进一步证据。这些数据对新冠肺炎和糖尿病之间的关系提出了重要的问题，包括因果关系、生物学机制以及对临床护理和公共卫生的影响。
比较了181280名新冠肺炎幸存者、4118441名同年未感染新冠肺炎病毒的当代对照组和4286911名2017年的历史对照组之间的糖尿病发病率和抗高血糖药物使用情况。糖尿病由国际疾病分类-10个诊断代码或HbA1c来定义大于6.4%(46毫摩尔/摩尔)。作者使用逆概率加权生存分析，包括预定义和算法选择的高维变量，并报告了两种风险度量；12个月时每1000人的风险比(HR)和负担。
与同期对照组相比，在感染新型冠状病毒病毒后30天内存活的患者在12个月内每1000人中糖尿病发病率的风险(风险比[HR] 1 40，95% CI 1 36–1 44)和额外负担(13 46，95% CI 12 11–14 84)增加。新冠肺炎幸存者服用抗高血糖药物的风险增加(HR 1.85，95% CI 1.78–1.92)和负担过重(12.35，11.36–13.38)。当使用历史对照时，结果是一致的。新冠肺炎和糖尿病之间的联系在几个潜在混杂因素的不同层次上是一致的，即年龄、性别、种族、身体质量指数、糖尿病风险评分、类固醇使用和区域剥夺评分。作者还做了全面的敏感性分析，包括用多重插补计算缺失数据。此外，还发现了急性感染的严重程度(如护理环境所示(非住院、住院或接受重症监护))与糖尿病发病率之间的暴露-反应关系。值得注意的是，即使是那些患有轻度非住院新冠肺炎的患者，其1年负担也超过了8.28/1000人(95%可信区间为6.97–9.62)。然而，这项研究的一个主要弱点是包括了以白人和男性为主的研究人群。此外，没有考虑新冠肺炎强加的社会经济因素，也没有评估病例和对照组之间的糖尿病检测差异。然而，这些数据需要进一步多管齐下的调查。
需要对人口统计学和社会经济因素的长期新冠肺炎后果(如糖尿病类型和相关疾病的发病率)进行精心设计的多种族前瞻性流行病学研究，以证实或反驳谢和阿尔阿里的发现。研究应使用标准化方法准确测量新型冠状病毒感染(如抗原和抗体测试)和糖尿病(如口服葡萄糖耐量试验)的暴露量。假定影响新冠肺炎长期并发症的因素也应进行测量，包括感染的严重程度、病毒载量和发出自身免疫攻击信号的抗体的存在。还应收集可能有助于解释COVID和糖尿病之间任何关联的潜在机制的变量(例如，多点胰岛素、C肽、胰腺和肝脏异位脂肪和身体成分)，以及共存条件，如心血管事件。可能与糖尿病发病机制相同的疾病机制。研究应检查新型冠状病毒感染的生物学效应在多大程度上是糖尿病特有的，或者是通过多系统的类似机制而概括的。
还需要进行机理研究来探索新型冠状病毒和糖尿病之间的联系。在解释新冠肺炎和糖尿病联系的最有趣的假设中，新型冠状病毒病毒可能会感染胰腺并在其中复制，从而伤害外分泌和内分泌细胞。尸检样本的分析表明，新冠肺炎感染可导致由eIF2信号通路介导的β细胞转分化。作者提到的其他潜在机制也值得研究，包括自主神经功能障碍、免疫反应或诱导的自身免疫和低度炎症。所有这些因素都应该在入院前糖尿病、类固醇诱导的糖尿病和应激性高血糖的现实环境中考虑。
谢和阿尔阿里提供的数据对临床政策和公共卫生有重大影响。如果新冠肺炎确实是感染后急性期糖尿病的危险因素，那么血糖异常的筛查和管理应该成为新冠肺炎诊断和随访临床指南的一个组成部分。新型冠状病毒感染增加糖尿病风险的长期影响是深远的。上显示，二型糖尿病和相关非传染性疾病的发病率已经在上升糖尿病图谱国际糖尿病联盟。随着全球感染新型冠状病毒病毒的人数越来越多(截至2022年2月28日累计434 154 739例)，10任何与新冠肺炎相关的糖尿病发病率增加都可能导致世界范围内前所未有的糖尿病病例，给已经过度紧张和资源不足的全球临床和公共卫生系统造成严重破坏，造成毁灭性的死亡和痛苦。
新冠肺炎和糖尿病之间的潜在联系突出表明，不能孤立地看待传染病(如新型冠状病毒)和慢性病(如糖尿病)。当我们走出疫情时，像二型糖尿病这样被严重忽视的非传染性疾病将继续其无情的轨迹，并可能以更快的方式成为全球健康的主要负担。
我们声明没有利益冲突。KMVN和LRS得到了美国国立卫生研究院国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所(奖励号P30DK111024)和快速诊断加速(奖励号p30kd 11024–05s 1)的部分支持。LRS也得到了佐治亚临床和转化科学奖UL1 (UL1TR002378)和KL2 (KL2TR002381)的部分支持。内容完全由作者负责，不代表美国国立卫生研究院的官方观点。
