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一项新的研究发现了阻止胰岛素产生的有害细胞途径，为糖尿病提供了药物靶点。
美国波士顿儿童医院和意大利米兰大学的研究人员最近进行的一项研究发现了一种导致产生胰岛素的细胞死亡的细胞途径，这是1型糖尿病的原因糖尿病.
使用三种不同的糖尿病小鼠模型，研究人员发现，如果该途径被基因或抗体阻断，胰岛素的产生可以恢复。在人类细胞和糖尿病患者细胞中也发现了类似的结果。因此，研究人员希望开发一种治疗方法来阻断这种治疗途径1型糖尿病.
这项研究发表在自然通讯，表明该途径在产生胰岛素的β细胞(TMEM219)上含有“死亡受体”。当胰岛素样生长因子结合蛋白3 (IGFBP3)与该受体相互作用并结合时，它通过凋亡导致β细胞死亡。研究人员还研究了不同人群糖尿病并发现他们血液中的IBFBP3水平升高。
“我们认为这可能是控制β细胞数量的自然机制，”波士顿儿童医院研究的首席研究员保罗·菲奥莉娜博士说。“我们认为在疾病中，IGFBP3的产生可能会增加，因此会有β细胞的损失。”
为了阻断该途径，研究人员在小鼠中使用了几种方法:阻断IGFBP3，删除TMEM219受体基因，或者使用基于部分TMEM219的重组蛋白。每种方法都能够保存β细胞，增加胰岛素产量，延缓或预防糖尿病。此外，当该途径被长时间阻断时，β细胞群扩大。
该团队还研究了β细胞所在的人类胰岛。当暴露于胰岛素样生长因子结合蛋白3时，它们具有较高的凋亡率。然而，当IGFBP3/TMEM219通路被阻断时，β细胞受到保护并继续产生胰岛素。
据研究人员称，最早将于2022年9月在欧洲开始对阻断这一途径的抗体治疗进行首次人体试验。
