下丘脑胶质细胞变性与肥胖和2型糖尿病的关系

　　一项横断面前瞻性研究表明，下丘脑胶质细胞病变可能在肥胖胰岛素抵抗的进展、2型糖尿病(T2D)进展和中枢神经系统葡萄糖调节障碍中发挥作用。
 

 

　　西雅图生活的个体(N=69)被招募参加这项研究。参与者年龄在25至60岁之间，有肥胖，没有1型糖尿病或无控制的2型糖尿病(分别为TD1，T2D)，也没有使用胰岛素。经过一夜快速和停止任何糖尿病药物72小时，研究成员的体重，身高和身体成分测量。取血测定血糖、胰岛素和C肽值，空腹血糖<200 mg/dL者进行口服葡萄糖耐量试验。磁共振成像(MRI)测量下丘脑内侧部(MBH)。糖耐量正常或受损患者糖耐量(IGT)在12个月后再次对除MRI外的所有参数进行重新评估。

 

　　年龄平均48±11岁，女性72%，体重指数(BMI)为36±4kg/㎡。参与者有NGT(n=29)、IGT(n=21)或T2D(n=17)。这3组患者进行了基线测量，但T2D组年龄较大，甘油三酯较高，血压较高。

 

　　与NGT组和IGT组相比，T2D组平均空腹血糖升高，糖耐量降低，b细胞功能降低，葡萄糖敏感性降低，胰岛素敏感性降低。Mbht2弛豫时间在t2d队列中显着地延长(C)。

 

　　在12个月的随访中，身体成分和葡萄糖的变化是最小的.MBH松弛时间与口服葡萄糖胰岛素敏感性(b，-0.25)有显著关系；P=.03)。但在考虑体脂变化后，两者之间的关系减弱(b，-0.16)；P =.13).

 

　　研究人员指出，这项研究仅限于测量MBH区域。此外，基线时MBH T2松弛时间与NGT或IGT患者随访1年后胰岛素敏感性恶化有关。

 

　　研究人员总结说：“这些翻译发现支持了中枢神经系统在T2D发病机制中的作用。”具体来说，MBH胶质细胞病可能是一个共同的致病过程，通过其对其综合神经回路的影响，导致肥胖和葡萄糖动态平衡受损。“